抗帕之路漫长且充满挑战，左旋多巴的出现是帕金森病治疗的第一个里程碑，在这场没有硝烟的战役中，人类充分发挥了智慧的力量，控制了帕金森在人体的肆虐。药物治疗目前仍然是帕金森病的首选治疗方案，并贯穿整个治疗过程。我们一起来聊聊抗帕金森药物的策略吧。

为什么会得帕金森呢？

知其然必须要知其所以然。

人的脑袋里与运动相关的部位有很多个，其中一个部位是中脑，在中脑有一个外观上看起来颜色比较深的区域，我们称之为黑质，黑质区域富有一种能够分泌多巴胺的多巴胺能细胞。

帕金森病就是因为各种病因引起中脑黑质部位的多巴胺能细胞数量减少，这样分泌的多巴胺数量也减少了。正常脑内的多巴胺和脑内的另外一种递质–乙酰胆碱，在数量上处于一种的平衡状态。帕金森病人体内的多巴胺分泌数量变少，导致多巴胺与乙酰胆碱之间的数量平衡被破坏，从而诱发帕金森的发生，这是人体也会出现静止性震颤、肢体僵硬、行动迟缓等症状。

这时候医生就会告诉您，如果您得了帕金森病。

一定要记住，药不能停！

抗帕金森药物都有哪些呢？

（1）开源——①左旋多巴复合制剂（美多巴、息宁）

俗话说的好，缺什么补什么。既然脑内的多巴胺减少了，那就只能补充外源性的多巴胺类药物。这类药物进入人体内可以补充多巴胺，达到维持体内多巴胺和乙酰胆碱平衡的目的。

（2）节流——②MAO-B（司来吉兰，雷杀吉兰）、③COMT（珂丹）

然而，体内分泌或外源补充的多巴胺会被体内的这两酶分解掉。为了减少多巴胺的代谢，我们可以用这2种酶的抑制剂来减少体内多巴胺的分解。而MAO-B和COMT两类酶的抑制剂通过减少多巴胺的分解来延长多巴胺的作用时间，我们称之为“节流策略”。

（3）另辟蹊径——④多巴胺受体激动剂（吡贝地尔、普拉克索，罗皮尼罗，罗替戈汀）

体内的多巴胺是怎么起作用的呢？原来多巴胺是通过刺激突触后膜的多巴胺受体而发挥作用的。

那如果当体内多巴胺数量不够的时候，我们是否能够找到一种直接刺激多巴胺受体的药物来代替多巴胺起作用呢？正所谓天无绝人之路，多巴胺通过刺激受体产生作用，没有多巴胺我们也一样可以通过多巴胺受体刺激突触后膜，也可以达到控制症状的目的。

（4）再平衡——⑤抗胆碱能（盐酸苯海索）

既然多巴胺减少了，乙酰胆碱就相对多了，那么我们就压一压乙酰胆碱的作用，利用抗胆碱能药物使得乙酰胆碱减少以获得新的弱的平衡。虽是下策，却也能再次达到二者的平衡。

（5）鞭打瘦马——⑥金刚烷胺

新三年，旧三年，缝缝补补又三年。这种药物可以让已经分泌出去的多巴胺被再次利用，在一定程度上维持递质的平衡。

与帕共舞，享受精彩的人生，是医生和患者共同的目标，在明确了不同药物的机制后，应用于临床实践时，医生还要遵循指南，同时兼顾个体化原则，合理进行处方。漫漫征途中，需要的是医患携手，互相信任，相互交流，才能赢得抗战先机，抵御帕金森的侵袭。

专家介绍

沈岳飞（博士，教授，硕士研究生导师）

中国神经科学学会神经退行性疾病分会委员，中国康复医学会帕金森病与运动障碍康复专业委员会常务委员，中国医师协会帕金森病与运动障碍性疾病专业委员会委员，中国老年保健协会脑保健专业委员会委员，广西医学会神经病学分会帕金森病与运动障碍疾病学组组长，中国国家老年疾病临床医学研究中心(湘雅)帕金森病与运动障碍疾病协同创新团队专家，中国神经调控联盟理事，广西中西医结合学会脑心同治专业委员会慢病专家组组长。

目前研究方向帕金森与运动障碍性疾病。获广西科学技术进步奖三等奖一项，主持省级科研项目三项，参加国家级科研项目多项，发表论文80余篇。

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